OM SWASTIASTU
WELCOME TO MY BLOG
Loading...

Sabtu, 03 April 2010

ASKEP TAMPONADE JANTUNG

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN TAMPONADE JANTUNG


A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENDAHULUAN
Jantung merupakan organ yang berfungsi sebagai pompa muscular dengan fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis dan bagian-bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan oksigen dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan memompanya ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru dan memeompanya ke dalam aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak 4 : atrium dekstrum dan atrium sinistrum, serta ventrikulus dekster dan venytrikulus sinister. Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari 3 lapisan :
 Endokardium
Merupakan lapisan dalam yang melapisi sentrikulus jantung dan katupnya.
 Miokardium
Merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.
 Epikardium
Merupakan lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum.
Perikardium adalah kantong fibroserosa berdinding ganda yang meliputi jantung dan pangkal pembuluh besar jantung.
(Moore, 2002. 58).














Gambar 1. Anatomi jantung.
2. DEFINISI
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67)
Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma tembus atau efusi yang progresif (Dorland, 2002 : 2174).
Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).
Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi penngumpulan cairan di pericardium dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel. (Mansjoer, dkk. 2001: 458)
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).
Tamponade terjadi ketika ada akumulasi cairan pada ruang pericardium. Ini mengakibatkan elevasi pada tekanan intracardiac, penurunan diastole secara progresif dan berkelanjutan, mengurangi volume sekuncup dan cardiac output. (ENA, 2000: 128).
Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericardial menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel) (Panggabean, 2006 : 1604).
Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.









Gambar 2. Penumpukan cairan pada perikardium
3. PENYEBAB
Etiologinya bermacam-macam yang paling banyak maligna, perikarditis, uremia dan trauma (ENA, 2000: 128).
Tamponade jantung bisa disebabkan karena neoplasma, perikarditis, uremia dan perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, operasi, atau infeksi (Mansjoer, dkk. 2001 : 458).
Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat terjadi akibat katerisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan (Panggabean, 2006 : 1604).

4. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang muncul bergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium. Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme kompensasi seperti takikardi, peningkatan resistensi vascular perifer dan peningkatan volume intravaskular. Bila cepat, maka dalam beberapa menit bisa fatal.
Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah. Sedangkan pada yang kronis ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, takikardi, dan pulsus paradoksus.
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus jantung, gelisah, pucat, keringat dingin, peninggian vena jugularis, pekak jantung melebar, suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias classic beck berupa distensis vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).
Gambaran klinis tamponade jantung meliputi takikardia, hipotensi, suara jantung yang redup atau pelan, dan distensi vena leher (yang menunjukkan peningkatan tekanan vena jugularis). Palsus paroduksus merupakan gambaran lain yang menandai perubahan yang tidak terduga tekanan vena. Penurunan tekanan sistolik yang semakin mencolok akan terjadi pada saat inspirasi. Suara jantung akan terdengar redup karena adanya cairan yang membungkus jantung sehingga menurunkan hantaran tonus jantung (Oman, 2008 : 269).
Menurut ENA (2000 : 129) tanda dan gejala yang muncul dapat berupa takipnea, tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan), Beck’s triad, distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena, pulsus paradoksus : sistolik menurun saat inspirasi 10 mm Hg atau lebih), tekanan nadi terbatas, takikardi, kulit dingin, kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis, dan penurunan tingkat kesadaran.



5. PATOFISIOLOGI
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung ( gangguan diastolik ventrikel ). Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. (Penggabean, 2006 : 364 ). Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnorma pada otot jantung. Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabakan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruang pada kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang dapat menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada perikardium).
Selain itu , tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/ tembus. Jika trauma ini mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut.














Gambar 3. Penekanan jantung akibat akumulasi cairan pada rongga pericardium.








POHON MASALAH














































































































6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemeriksaan laboratorium dari pola hemodinamik pada tamponade.
(Nichols, 2006 : 257)
Selain itu pemeriksaan diagnostik lainnya dapat berupa :
• Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
• EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
• Echocardiografi adanya efusi pleura.
(Mansjoer, A., dkk. 2000: 298).
Menurut Braunwald (2001 : 167) hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan :
1. Kolaps diastole pada atrium kanan
2. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
3. Kolaps pada atrium kiri
4. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
5. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
6. Penurunan pemasukan dari katup mitral .
7. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri












Gambar 4 . Echocardiogram pada tamponade jantung.

Karakteristik tamponade jantung pada pemeriksaan EKG :
• Amplitudo rendah pada semua sadapan (terjadi karena cairan akan meredam curah listrik jantung).
• Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap kompleks QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam kantung perikard yang berisi cairan.
(Dharma, 2009 : 67).






















Gambar 5. EKG pada tamponade jantung


7. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI PENGOBATAN
Pada keadaan ini dapat dilakukan perikardiosintesis. Sebuah jarum berongga ukuran 16 sepanjang 6 inci ditusukkan di bawah prosesus xifoideus dan diarahkan ke apeks jantung. Jarum tersebut kemudian dihubungkan dengan alat EKG 12 sadapan melalui klem aligator untuk membantu menentukan apakah jarumnya mengenai jantung. Defleksi yang tajam akan terlihat pada pola EKG. Perikardiosintesis dapat disertai dengan denyut jantung false-positive yang signifikan karena klinisi bisa saja mengaspirasi darah yang berasal dari ventrikel kanan sendiri. Petunjuk yang akan mengarahkan pengambilan keputusan adalah bahwa darah yang bersal dari kantong perikardium biasanya tidak akan membeku. Yang paling baik, perikardiosistesis adalah prosedur yang bersifat sementara untuk memperbaiki fungsi jantung sambil menunggu pembedahan. Di beberapa rumah sakit, lubang atau jendela pada selaput perikardium dibuat secara darurat di UGD oleh dokter bedah atau dokter spesialis kardiotoraks.
(Oman, 2008 : 269).

















Gambar 6. Perikardiosintesis.

Penatalaksanaan pra rumah sakit bagi temponade cardio pada tingkat EMP-A memerlukan transportasi cepat ke rumah sakit. Ini merupakan satu dari beberapa kedaruratan yang harus ditransport dengan sirine dan lampu merah.
Perhatian ketat harus dicurahkan untuk menghindari pemberian cairan berlebihan ke pasien. Sering sukar membedakan antara temponade pericardium dan “tension pneumotoraks” tanpa bantuan radiograph. EMT harus cermat mengamati penderita dan mengingatkan dokter di rumah sakit terhadap kemungkinan tamponade pericardium.
Pada tingkat paramedic EMT, setelah diagnositik dan konsultasi ke dokter rumah sakit, tamponade pericardium dapat diaspirasi. Aspirasi dapat dilakukan dengan menggunakan jarum interkardiak untuk suntikan ephineprin, dengan hanya menarik penuh semprit yang kosong. Pendekatannya dari subxifoid, menuju scapula kiri tepat seperti suntikan intrakardia. Perbedaannya dalam memasukkan jarum selanjutnya. Pemasukan jarum harus dihentika tepat setelah memasuki kantong pericardium, sebelum masuk ke ventrikel (lihat gambar). Identifikasi lokasi ujung jarum dengan tepat dapat dibantu dengan menempatkan sadapan V elektrograf ke batang baja. Jarum ini dengan klem “alligator”. Sewaktu jarum dimasukkan, segera dapat diketahui arus luka sewaktu ujung jarum menyentuh miokardium. Dengan menarik mundur sedikit ke kantong pericardium, EMT kemudian dapat mengaspirasi darah tanpa mencederai myocardium.
Seratus lima puluh sampai 250 ml darah di kantong pericardium sudah cukup untuk menimbulkan tamponade berat. Pengambilan beberapa milliliter bisa mengurangi tekanan yang memungkinkan peningkatan curah jantung pasien, peningkatan tekanan darah distal dan penurunan tekanan di sisi kanannya. Prasat ini (mengeluarkan 50-75 ml darah) merupakan tindakan yang menyelamatkan nyawa pada tamponade berat. Harus diingat bahwa terapi ini bukan definitif melaikan hanya suatu tindakan sementara sampai penderita bisa dibawa ke kamar operasi, tempat dapat dilakukan perikardiotomi formal sebelum penatalaksanaan difinitive masalah jantung dengan anastesi lokal. Perlukaan pada pembuluh darah jantung dan struktur vaskuler intertoraks ditangani dalam masa pra rumah sakit seperti syok hemoragik lainnya dengan pakaian anti syok dan infus IV. (Boswick, 1997 : 80). Pemberian oksigen sesuai indikasi juga diperlukan untuk pasien tamponade, agar mencegah terjadinya hipoksia jaringan akibat oksigen yang tidak adekuat karena penurunan curah jantung.




























B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
• PENGKAJIAN PRIMER
Data Subyektif
1. Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung atau perut.
b) Perbaikan pada lesi jantung.
c) Dispnea
d) Cemas
e) Nyeri dada
f) Lemah
2. Riwayat Kesehatan
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal

Data Obyektif
1. Airway
- Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
2. Breathing
- Takipnea
- Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan
3. Circulation
- takikardi,
- peningkatan volume vena intravaskular.
- pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg,
- pericardial friction rub,
- pekak jantung melebar,
- Trias classic beck berupa :
o distensis vena leher,
o bunyi jantung melemah / redup dan
o hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade.
- tekanan nadi terbatas,
- kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
4. Disability
- Penurunan tingakat kesadaran

• PENGKAJIAN SEKUNDER
a) Exposure
- Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.










Gambar 7. Terdapat jejas pada dada.

b) Five Intervensi
- Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
- EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
- Echocardiografi adanya efusi pleura.
Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan :
o Kolaps diastole pada atrium kanan
o Kolaps diastole pada ventrikel kanan
o Kolaps pada atrium kiri
o Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
o Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
o Penurunan pemasukan dari katup mitral .
o Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri
- Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik pada tamponade.
c) Give Comfort
- Tidak terdapat tanda dan gejala
d) Head to Toe
- Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
- Leher : peninggian vena jugularis.
- Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar.
- Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
- Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
- Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.
e) Inspeksi Back / Posterior Surface
- Tidak ada tanda dan gejala.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral dingin.

3. PERENCANAAN
 Dx 1 : Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan pola nafas efektif dengan kriteria hasil :
• Takipnea tidak ada
• Tanda kusmaul tidak ada
• TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 – 20 X/ mnt).

No. Intervensi Rasional
Mandiri:
1. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan Perubahan pola nafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
2. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan mengindikasikan gangguan pola nafas
3. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi Mempermudah ekspansi paru
4. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat meningkatkan pemasukan oksigen
Kolaborasi
5.. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat menghindari resiko kerusakan jaringan
6. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi ventilasi pernapasan


 Dx 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan curah jantung ke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg).
• Nadi perifer teraba kuat
• Suara jantung normal.
• Sianosis dan pucat tidak ada.
• Kulit teraba hangat
• EKG normal
• Distensi vena jugularis tidak ada.

No. Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung. Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung menyebabkan aliran ke perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena jugularis.
Kolaborasi :
6. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah hipoksia.
7. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses emergency. Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
8. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai indikasi. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.
9. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis cairan dalam ruang pericardium dapat keluar.


 Dx 3 :
Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral dingin.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
• Nadi teraba kuat
• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg)
• Tingkat kesadaran composmentis
• Sianosis atau pucat tidak ada
• Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
• Akral teraba hangat






No. Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensif
Perubahan tanda-tanda vital seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat, sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan

3. Pantau GCS
Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan oksigen



4. EVALUASI
Disesuaikan dengan tujuan dan kriteria hasil yang ingin dicapai




















DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed. Philadelphia : Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta : EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children. Second Edition. USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2. Edisi 6. Jakarta : EGC
Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 : Definisi & Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika.
Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC

Tidak ada komentar: